Falta de una proteína mitocondrial, genera inflamación muscular severa

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México, (Notimex).- En lo que se considera un avance en el estudio de la relación entre mitocondrias y la inflamación muscular, especialistas del Instituto de Investigación Biomédica (IRB), de Barcelona, analizan la actividad de la proteína Opa1.

El estudio abre la posibilidad de identificar el origen de enfermedades que implican inflamación muscular crónica y de las que no se conoce su origen.

Los científicos del IRB encontraron que Opa1 es una proteína de fusión mitocondrial con la función de unir las membranas internas de las mitocondrias (orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía para la actividad celular), presentes en todas las células y tejidos (a excepción de los glóbulos blancos).

Son especialmente abundantes en músculos e hígado, y su principal función es convertir el alimento en energía; son dinámicas, se juntan y separan, se expanden y encogen constantemente. A estos procesos se les conoce como dinámica mitocondrial.

Por tanto, los investigadores del Laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Mitocondrias se encargan de estudiar esta dinámica mitocondrial, a través de las proteínas que intervienen en la fusión de membranas, Mitofusina 1 y 2, y Opa1.

Este estudio publicado en el IRB, está centrado en la proteína Opa1, por lo que para estudiar sus funciones, trabajaron en laboratorio para tener en observación a un ratón carente de Opa1.

El estudio describe el fenotipo animal y explica que la eliminación de Opa1, sólo en la fibra muscular del músculo esquelético, acaba generando un proceso inflamatorio agudo que se transfiere de la fibra muscular a todo el organismo.

La respuesta inflamatoria paraliza el crecimiento y tiene un impacto en la longevidad del animal.

“Es la primera vez que vemos que la falta de una proteína mitocondrial muscular puede generar una respuesta inflamatoria de esta magnitud y nos aporta más información sobre la relación entre mitocondrias e inflamación”, explicó el líder de la investigación, Antonio Zorzano.

“Este trabajo nos hace pensar que tras las miopatías inflamatorias podría haber alternaciones en proteínas mitocondriales. Habrá que hacer más estudios para descubrir esta posible vinculación”, subrayó.