Washington, (EFE News).- Una combinación de mutaciones genéticas podría explicar la incidencia más alta y los peores resultados de la leucemia entre los niños latinos, y una terapia novedosa podría remediar esa disparidad, según un estudio que publica la revista Leukemia.
Los investigadores del Colegio de Medicina en la Universidad Estatal de Pensilvania enfocaron su atención en el hecho de que los niños latinos son de 1,2 a 1,75 veces más propensos que los no hispanos a desarrollar leucemia linfoblástica aguda (LLA), la forma más común de cáncer infantil.
Asimismo, después de las correcciones por factores socioeconómicos, estudios anteriores indican que los niños latinos tienen una tasa de mortalidad por LLA un 40 % más alta que sus pares no hispanos.
El equipo científico, en el cual participaron investigadores del Hospital de Niños de Los Ángeles y de la Universidad de Loma Linda, estudió los casos de 239 pacientes pediátricos con LLA en el hospital de Los Ángeles y encontró dos tipos de mutaciones genéticas que ocurren con más frecuencia entre niños hispanos.
Una de ellas es la supresión del gen IKZF1, que contiene las instrucciones para que las células produzcan la proteína IKAROS, y la otra es un reacomodo o cambio en la ubicación del gen con instrucciones para la producción de la proteína CRLF2.
La pérdida del IKZF1 aparece con un frecuencia dos veces mayor en esos niños, por lo cual es la alteración genética más común que señala un pronóstico de LLA. Asimismo se ha encontrado una incidencia cuatro veces mayor en la reubicación de CRLF2 en los niños latinos en comparación con los no latinos.
“Estas mutaciones ofrecen una explicación de los pronósticos más negativos y la mayor incidencia de LLA en los niños latinos e hispanos, y nos dan una pista para entender esta disparidad en el cáncer infantil”, dijo el doctor Sinisa Dovat, de la División de Hematología y Oncología en la Universidad Estatal de Pensilvania.
Los investigadores hallaron que el 11 % de los niños latinos portan las dos mutaciones en comparación con el cero por ciento entre los otros niños.
Con base en estos datos, los científicos desarrollaron una terapia que se inicia con medicamentos que restablecen la función de IKAROS inhibiendo otra proteína llamada caseína quinasa 2 (CSNK2).
El artículo explicó que cuando se impide que la CSNK2 cumpla su función, IKAROS puede impedir a su vez la producción de la proteína mTOR que, cuando ocurre en abundancia, puede conducir a la resistencia a la quimioterapia y a los pronósticos más graves.
Los investigadores usaron también un segundo compuesto llamado rapamicina para desactivar la proteina mTOR ya presente en las células cancerosas.
En pruebas hechas con células cancerosas de pacientes latinos y con animales de laboratorio encontraron que, en ambas instancias, la combinación de ambos medicamentos resultó más efectiva contra la leucemia que el uso de cada uno de ellos por separado.
Estos estudios prepararon el terreno para una prueba clínica de Fase 1 con pacientes humanos.
“Hemos identificado un nuevo enfoque en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda. Este trabajo echó los cimientos para la prueba clínica de una nueva combinación de terapias que podría atender las disparidades en la salud y beneficiar a los pacientes que sufren leucemia pediátrica”, indicó Dovat.
